第一部分:缺氧调控m6A阅读子YTHDF2促进肝癌进展 1.1发现人HCC组织m6A-mRNA修饰丰度及表达水平上调 收集并提取37例HCC病人的肿瘤及瘤旁组织总RNA及mRNA,通过斑点杂交(Dot Blot)
2021年2月12日上海交通大学医学院余健秀研究组在Nucleic Acids Research杂志上在线发表“SUMOylation of YTHDF2 promotes mRNA degradation and cancer progression by incre
2 0 2 1 nian 2 yue 1 2 ri shang hai jiao tong da xue yi xue yuan yu jian xiu yan jiu zu zai N u c l e i c A c i d s R e s e a r c h za zhi shang zai xian fa biao “ S U M O y l a t i o n o f Y T H D F 2 p r o m o t e s m R N A d e g r a d a t i o n a n d c a n c e r p r o g r e s s i o n b y i n c r e . . .
研究者发现塑料添加剂双酚芴在孕妇血样中被高频检出,并可诱导动物模型双重发育缺陷。YTHDF2为双酚芴的应答分子,通过其多重m6A调控能力,诱导两种独立的组织特异性细胞死亡。伴随此新
该研究揭示了在体细胞重编程过程中,识别RNA m6A甲基化修饰的reader蛋白YTHDF2和YTHDF3通过不同的RNA降解途径协同调控体细胞中相关基因的降解,促进间质上皮转换(MET),从而利于重编程的顺利进
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图1:巨噬细胞中YTHDF2的缺乏抑制了肿瘤的生长。 RNA N6-甲基腺苷(m6A)甲基化是最常见的RNA甲基化类型,发生在腺苷的N6位,可以塑造TME。肿瘤细胞中m6A RNA甲基转移酶(如METTL3/METTL14
Reader直接识别和结合 m6A 位点,使 m6A 修饰的 RNA 发挥特定的作用,主要包括 YTHDC1、YTHDF1、YTHDF2、YTHDF3 等。YTHDF:一种 m6A “阅读器”,即 Reader。胞质中的 YTHDF 家族包括了 YTHDF1、
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Kranc和Donal O’Carroll教授在 Cell Stem Cell 发表Short Article: Targeting the RNA m6A Reader YTHDF2 Selectively Compromises Cancer Stem Cells in Acute Myeloid Leukemia
组织特异性拯救实验、TUNEL染色等,明确了下调YTHDF2在心脏及尾静脉造成的损伤来自两种完全独立的细胞死亡,并总结YTHDF2的多重的m6A调节功能(调控gch1 mRNA翻译以及调控sting1 mR
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YTHDF2作为最早被鉴定的m6A修饰阅读蛋白之一,主要分布于细胞质中,介导m6A修饰的mRNA代谢,包括调控靶mRNA的翻译与稳定性等【4】。YTHDF2由一个负责结合m6A的C端YTH结构域和一个富含P
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